Η ΝΟΣΟΣ COVID-19 ΔΕΝ ΕΙΝΑΙ ΑΠΛΗ ΓΡΙΠΗ: ΕΙΝΑΙ ΑΓΓΕΙΑΚΗ ΑΣΘΕΝΕΙΑ ΚΑΙ ΟΧΙ ΤΟΥ ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΟΥ ΟΠΩΣ Η ΓΡΙΠΗ.

 

Konstantinos Triantaphyllidis

Η πρωτεΐνη της ακίδας του κορωνοϊού SARS-CoV-2, πέρα από τη συμμετοχή της στην είσοδο στα κύτταρά μας, διαδραματίζει επιπλέον ρόλο στην εκδήλωση της ασθένειας COVID-19. H πολυσυστημική νόσος COVID-19 είναι μάλλον μια αγγειακή νόσος παρά ασθένεια του αναπνευστικού. Τα αντισώματα που δημιουργoύνται από εμβολιασμό έναντι της πρωτεΐνης S όχι μόνο προστατεύουν τους ξενιστές/ανθρώπους από τη μολυσματικότητα του ιού SARS-CoV-2, αλλά επίσης αναστέλλουν τις ενδοθηλιακές βλάβες που επάγονται από την πρωτεΐνη S.
Η γρίπη είναι μια οξεία νόσος του αναπνευστικού συστήματος που προκαλείται από τους ιούς της γρίπης. Παρόμοια θεωρούμε ότι και ο νέος κορωνοϊός προκαλεί νόσο του αναπνευστικού συστήματος. Μια νέα μελέτη* δείχνει ότι η νόσος COVID-19 είναι μια αγγειακή νόσος, και ότι ο ιός SARS-CoV-2 επιτίθεται και βλάπτει και το αγγειακό σύστημα σε κυτταρικό επίπεδο. Τα ευρήματα αυτά βοηθούν στην εξήγηση της μεγάλης ποικιλίας φαινομενικά μη συνδεδεμένων επιπλοκών της νόσου COVID-19, όπως μερικοί άνθρωποι έχουν εγκεφαλικά επεισόδια, ενώ μερικοί άνθρωποι έχουν προβλήματα σε άλλα μέρη του σώματος, π.χ. εντερικό σύστημα
ΠΕΙΡΑΜΑΤΑ. Οι ερευνητές δημιούργησαν έναν "ψευδοϊό" που περιβάλλεται από κλασική πρωτεΐνη της ακίδας του SARS-CoV-2, αλλά δεν περιείχε πραγματικό ιό. Η έκθεση σε αυτόν τον ψευδοϊό είχε ως αποτέλεσμα βλάβη στους πνεύμονες και τις αρτηρίες ενός ζωικού μοντέλου - αποδεικνύοντας ότι η πρωτεΐνη της ακίδας ήταν αρκετή για να προκαλέσει ασθένεια. Στη συνέχεια, η ερευνητική ομάδα επανέλαβε αυτή τη διαδικασία στο εργαστήριο, εκθέτοντας υγιή ενδοθηλιακά κύτταρα στην πρωτεΐνη της ακίδας. Έδειξε ότι η πρωτεΐνη της ακίδας έβλαψε τα κύτταρα δεσμεύοντας το κυτταρικό υποδοχέα ACE2. Αυτή η δέσμευση διέκοψε τη μοριακή σηματοδότηση του ACE2 στα μιτοχόνδρια (οργανίδια που παράγουν ενέργεια για τα κύτταρα), με αποτέλεσμα τα μιτοχόνδρια να καταστραφούν και να κατακερματιστούν. Προηγούμενες μελέτες έχουν δείξει παρόμοιο αποτέλεσμα όταν τα κύτταρα εκτέθηκαν στον ιό SARS-CoV-2, αλλά αυτή είναι η πρώτη μελέτη που έδειξε ότι βλάβη συμβαίνει όταν τα κύτταρα εκτίθενται μόνο στην πρωτεΐνη των ακίδων.
ΑΠΟ ΤΟΝ ΕΠΙΛΟΓΟ ΤΟΥ ΑΡΘΡΟΥ. Although these findings need to be confirmed with the SARS-CoV-2 virus in the future study, it seems paradoxical that ACE2 reduction by S protein would decrease the virus infectivity, thereby protecting endothelium. However, a dysregulated renin-angiotensin system due to ACE2 reduction may exacerbate endothelial dysfunction, leading to endotheliitis. Collectively, our results suggest that the S protein-exerted EC damage overrides the decreased virus infectivity. This conclusion suggests that vaccination-generated antibody and/or exogenous antibody against S protein not only protects the host from SARS-CoV-2 infectivity but also inhibits S protein-imposed endothelial injury.
Αν και αυτά τα ευρήματα πρέπει να επιβεβαιωθούν με πραγματικό ιό SARS-CoV-2 (στα πειράματα χρησιμοποιήθηκε ψευδοϊός) σε μελλοντική μελέτη, φαίνεται παράδοξο ότι η μείωση του υποστρώματος ACE2 από την πρωτεΐνη S της ακίδας του ιού θα μείωνε τη μολυσματικότητα του ιού, προστατεύοντας έτσι το ενδοθήλιο. Ωστόσο, ένα μη ρυθμισμένο σύστημα ρενίνης-αγγειοτασίνης λόγω της μείωσης του υποστρώματος ACE2 μπορεί να επιδεινώσει τη δυσλειτουργία του ενδοθηλίου, οδηγώντας σε ενδοθηλίτιδα.
Όλα αυτά τα τα αποτελέσματά μας δείχνουν ότι η βλάβη που ασκείται από τη πρωτεΐνη S στο ενδοθήλιο των αγγείων υπερισχύει της μειωμένης μολυσματικότητας του ιού. Αυτό το συμπέρασμα υποδηλώνει ότι αντισώματα η/και εξωγενή αντισώματα που δημιουργoύνται από εμβολιασμό έναντι της πρωτεΐνης S όχι μόνο προστατεύουν τους ξενιστές/ανθρώπους από τη μολυσματικότητα του ιού SARS-CoV-2, αλλά επίσης αναστέλλουν τις ενδοθηλιακές βλάβες που επάγονται από την πρωτεΐνη S.
*Βιβλιογραφία. Yuyang Lei, et al. SARS-CoV-2 Spike Protein Impairs Endothelial Function via Downregulation of ACE-2. Circulation Research, 2021; 128 (9): 1323 DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.121.318902