Χρησιμοποιώντας βιοπληροφορική και πειραματική προσέγγιση, επιστήμονες στην EPFL (Ecole Polytechnique Fédérale de Lausanne) βρήκαν ότι καθιστώντας τα μιτοχόνδρια ανθεκτικά σε βλάβες μπορούν να σταματήσουν ασθένειες που προκαλούνται από την τοξικότητα αμυλοειδών, όπως η νόσος του Alzheimer. Η μελέτη δημοσιεύεται στο Nature.
Η νόσος του Alzheimer είναι η περισσότερο κοινή μορφή άνοιας και νευροεκφυλισμού, παγκοσμίως. Ένα κύριο σήμα κατατεθέν της νόσου είναι η συσσώρευση τοξικών πλακών στον εγκέφαλο, που διαμορφώνονται από την ακανόνιστη συγκέντρωση μιας πρωτεΐνης που ονομάζεται β-αμυλοειδές στους νευρώνες. Ακόμη και χωρίς θεραπεία, η νόσος του Alzheimer αποτελεί μια σημαντική επιβάρυνση για το δημόσιο σύστημα υγείας. Οι περισσότερες θεραπείες εστιάζουν στη μείωση του σχηματισμού αμυλοειδών πλακών, όμως οι προσεγγίσεις αυτές είναι αναποτελεσματικές. Ως αποτέλεσμα, οι επιστήμονες τώρα ψάχνουν για εναλλακτικές στρατηγικές θεραπείας, μια από τις οποίες είναι η θεώρηση της νόσου του Alzheimer ως μια μεταβολική ασθένεια.
Ακολουθώντας αυτή τη γραμμή σκέψης, στο Εργαστήριο του Johan Auwerx στην EPFLέψαξαν στα μιτοχόνδρια, που είναι τα εργοστάσια παραγωγής ενέργειας των κυττάρων και έτσι κεντρικά στο μεταβολισμό. Χρησιμοποιώντας σκουλήκια και ποντικούς ως μοντέλα, ανακάλυψαν ότι ενισχύοντας την άμυνα των μιτοχονδρίων εναντίον μιας ιδιαίτερης μορφής πρωτεϊνικής καταπόνησης, τα επιτρέπει όχι μόνο να προστατεύσουν τον εαυτό τους, αλλά επίσης να μειώσουν το σχηματισμό αμυλοειδών πλακών.
Κατά τη διάρκεια της κανονικής γήρανσης και ασθενειών που συνδυάζονται με το γήρας όπως η νόσος του Alzheimer, τα κύτταρα αντιμετωπίζουν αυξανόμενες βλάβες και μάχονται για να προστατεύσουν και να αντικαταστήσουν τα δυσλειτουργικά μιτοχόνδρια. Καθώς τα μιτοχόνδρια παρέχουν ενέργεια στα εγκεφαλικά κύτταρα, το να μένουν απροστάτευτα στη νόσο του Alzheimer, ευνοεί τις εγκεφαλικές βλάβες, οδηγώντας σε συμπτώματα όπως η απώλεια μνήμης, κατά το πέρασμα των χρόνων.
Οι επιστήμονες ταυτοποίησαν δυο μηχανισμούς που ελέγχουν την ποιότητα των μιτοχονδρίων: Πρώτα, η «μιτοχονδριακή απόκριση σε μη-αναδιπλωμένη πρωτεΐνη» (UPRmt), η οποία προστατεύει τα μιτοχόνδρια από ερεθίσματα που καταπονούν. Δεύτερον, η μιτοφαγία, μια διαδικασία που ανακυκλώνει προβληματικά μιτοχόνδρια. Και οι δυο αυτοί μηχανισμοί είναι βασικοί στην καθυστέρηση και την αποτροπή υπερβολικής μιτοχονδριακής ζημιάς κατά τη διάρκεια της ασθένειας.
Ενώ γνωρίζουμε για καιρό ότι τα μιτοχόνδρια είναι δυσλειτουργικά στους εγκεφάλους των πασχόντων από τη νόσο του Alzheimer, αυτό είναι το πρώτο στοιχείο ότι αυτά στην πραγματικότητα προσπαθούν να παλέψουν την ασθένεια με την ενίσχυση διαδρομών ελέγχου ποιότητας. «Τα μονοπάτια αυτά, άμυνας και ανακύκλωσης των μιτοχονδρίων, είναι ουσιαστικά σε οργανισμούς, από το σκουλήκι C. elegans μέχρι τους ανθρώπους», αναφέρει ο πρώτος συγγραφέας της μελέτης, Vincenzo Sorrentino. «Έτσι αποφασίσαμε να τα ενεργοποιήσουμε φαρμακολογικά».
Διαβάστε περισσότερα:http://egno.gr/2017/12/mia-kainouria-therapeftiki-stratigiki-igii-mitochondria-tha-borouse-na-stamatisoun-ti-noso-tou-alzheimer/
Δεν υπάρχουν σχόλια:
Δημοσίευση σχολίου